6 de enero de 2026
Descubren mecanismos clave en la propagación del Parkinson: qué significa para los tratamientos
Un equipo internacional de científicos identificó cómo ciertas proteínas permiten que la enfermedad avance entre neuronas
>El avance en la identificación de proteínas que propagan elEl profesor Stephen Strittmatter, de la Facultad de Medicina de Yale, señaló que comprender el mecanismo molecular clave tras la expansión de la patología permitiría idear estrategias para frenar o evitar su progresión. Según Mayo Clinic, el Parkinson “es un trastorno del movimiento del sistema nervioso que empeora con el tiempo. El sistema nervioso es una red de células nerviosas que controla muchas partes del cuerpo, incluido el movimiento”.La investigación encabezada por Strittmatter identificó a las proteínas mGluR4 y NPDC1 como responsables de facilitar la entrada de la α-sinucleína mal plegada en células sanas. Esta molécula es el elemento distintivo del Parkinson, ya que, al acumularse en las neuronas, desencadena su deterioro progresivo y posterior muerte neuronal. El avance de la enfermedad, y la consecuente aparición de signos motores como temblores, dificultad de equilibrio y lentitud de movimientos, está directamente relacionado con la diseminación de la α-sinucleína entre las neuronas.
De ellas, 16 proteínas demostraron la capacidad de unirse a esta molécula, pero dos en particular —mGluR4 y NPDC1—, destacaron al encontrarse de forma natural en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, la región cerebral más afectada en el Parkinson.
Al inyectarles α-sinucleína mal plegada, los ratones modificados se mantuvieron libres de los signos motores propios del Parkinson, a diferencia de los ratones no modificados, que sí desarrollaron síntomas evidentes y acumularon la proteína en el cerebro.
La enfermedad de Parkinson no solo plantea un desafío clínico, sino también social. Siempre de acuerdo con estos expertos, las cifras del crecimiento poblacional de adultos mayores reflejan la urgencia de desarrollar terapias verdaderamente modificadoras del curso de la enfermedad.
El propio Strittmatter subrayó: “La α-sinucleína mal plegada es la característica patológica de la enfermedad de Parkinson. Si entendiéramos cómo penetra en las neuronas, quizá podríamos bloquear o ralentizar la progresión de la enfermedad”. Insistió en la necesidad de desentrañar el mecanismo de transmisión para lograr avances significativos y sostuvo: “Necesitamos comprender el mecanismo molecular de su propagación”.
La especificidad del proceso quedó evidenciada cuando los investigadores documentaron que la mayor parte de las proteínas de membrana analizadas no se asociaron a la α-sinucleína. Solo un subconjunto muy reducido lo hizo, y especialmente las proteínas identificadas en las neuronas afectadas por el Parkinson.De acuerdo con los resultados, actuar sobre estos mecanismos de propagación podría aportar estrategias de intervención que fueran más allá del tratamiento sintomático. Así lo señala el equipo de Yale, para quienes intervenir preventivamente en la transferencia de la α-sinucleína representa una vía prometedora para ralentizar la evolución de la enfermedad.COMPARTIR:
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